L’infezione da Toxoplasma potrebbe innescare malattie neurodegenerative
L’ infezione da Toxoplasma può innescare malattie neurodegenerative. Questo è il risultato di uno studio condotto da ricercatori della University of California-Riverside ( UC-Riverside), recentemente pubblicato inPLoS Pathogens.
Il toxoplasma gondii è un parassita unicellulare che può causare una malattia nota come toxoplasmosi. L’infezione con il parassita si verifica attraverso cibo poco cotto, carne o acqua contaminate o il contatto con le feci di gatto.
Anche se molte persone sono portatrici dell’infezione da toxoplasma, solo poche si ammalano poichè un sistema immunitario sano può contenere l’infezione e per questo, la maggior parte delle persone non sa di aver contratto il parassita.
La toxoplasmosi causa sintomi simil-influenzali, gonfiore delle ghiandole linfatiche o dolori muscolari che durano per almeno un mese.
Nei casi più gravi, la toxoplasmosi può causare danni agli occhi, cervello e altri organi anche se tali complicazioni di solito sorgono nelle persone con sistema immunitario indebolito.
Il nuovo studio, tuttavia, rivela un lato oscuro dell’infezione da T.gondii: l’infezione può causare malattie neurodegenerative nelle persone ad esse predisposte.
Per la ricerca, l’autore principale dello studio, Emma Wilson, Prof. associato della Divisione di Scienze Biomediche presso la UC-Riverside e colleghi, si sono concentrati su come l’infezione da T.gondii nei topi,colpisce la produzione di glutammato.
Come un accumulo di glutammato può danneggiare il cervello
Il glutammato è un amminoacido rilasciata dalle cellule nervose o neuroni. Si tratta di uno dei più abbondanti neurotrasmettitori eccitatori del cervello che favorisce la comunicazione tra i neuroni.
Tuttavia, studi precedenti hanno dimostrato che un eccesso di glutammato può causare danni al cervello: un accumulo di glutammato si trova spesso in individui con lesioni traumatiche cerebrali (TBI) e nelle persone con alcune malattie neurodegenerative, come la sclerosi multipla (SM) e la sclerosi laterale amiotrofica (SLA).
I ricercatori spiegano che l’eccesso di glutammato si accumula al di fuori dei neuroni e questo accumulo è regolato dagli astrociti, cellule del sistema nervoso centrale (CNS).
Gli astrociti utilizzano un trasportatore del glutammato chiamato GLT-1 nel tentativo di rimuovere l’eccesso di glutammato dall’esterno di neuroni e convertirlo in una sostanza meno nocivo chiamata glutammina.
“Quando un neurone rilascia glutammato nello spazio tra se stesso e un neurone vicino” spiega Wilson. “Il neurone vicino rileva questo glutammato che, se non viene liberato da GLT-1, impedisce in seguito ai neuroni di rilasciare correttamente il glutammato, causando la loro morte”. Nei topi infettati con T. gondii , i ricercatori hanno identificato un aumento dei livelli di glutammato.
Essi hanno scoperto che il parassita porta gli astrociti a gonfiarsi, compromettendo la loro capacità di regolare l’accumulo del glutammato al di fuori dei neuroni.
Inoltre, il parassita impedisce a GLT-1 di essere correttamente espresso e questo provoca un accumulo di glutammato che può portare a morte neuronale e in ultima analisi, alla malattia neurodegenerativa.
Successivamente, i ricercatori hanno trattato i topi infetti un antibiotico chiamato ceftriaxone, che ha dimostrato benefici in modelli murini di SLA e in una varietà di lesioni del sistema nervoso centrale.
I ricercatori hanno rilevato nei topi trattati, l’aumentato dell’espressione di GLT-1, che ha portato ad una riduzione del glutammato e ripristino della funzione neuronale.
Questo studio è il primo a dimostrare che T.gondii distrugge direttamente un neurotrasmettitore chiave nel cervello.
Il team ha ora intenzione di capire, in ulteriori studi, che cosa provoca la ridotta espressione di GLT-1 nelle infezioni da T. gondii.
